CIRROSE HEPÁTICA: é uma doença crônica e irreversível do fígado, mais comum em homens acima de 45 anos. È caracterizado pela morte do tecido hepático levando a distorção de sua arquitetura, formação de septos de fibrose e de nódulos de regeneração. Esse processo dificulta a circulação hepática (o que é chamado de hipertensão portal) e faz com que ele vá perdendo suas funções (o que é chamado de insuficiência hepática). O fígado é um órgão localizado na porção superior direita do abdome, que recebe o sangue do intestino após a absorção dos nutrientes, principalmente através da chamada veia porta. Suas funções mais importantes são: armazenar o excesso de glicose dos alimentos sob a forma de glicogênio, desintoxicar o sangue de substâncias tóxicas como a amônia proveniente do metabolismo das proteínas transformando-a em uréia, sintetizar o colesterol, produzir a bile armazenada na vesícula biliar para dissolução das gorduras, produzir proteínas como a albumina que ajuda a manter o plasma no sangue, produzir proteínas que participam da coagulação sanguínea.
Causas: As principais causas de cirrose são o consumo exagerado de álcool (cirrose de Laenec), responsável por 65% dos casos, as hepatites virais B-C-D em 10% dos casos, medicamentos hepatotóxicos, doenças metabólicas (Síndrome de Wilson, Hemocromatose e Deficiência de alfa 1antitripsina) e doenças auto imune (Cirrose Biliar, hepatite auto imune). As causa específicas de hipertensão portal também podem causar cirrose. Dentre elas destacam-se: Congestão hepática ( insuficiência cardíaca), síndrome de Budd-Chiari, métástase hepática, Esquistossomose e Trombose Veia porta.
Sintomas: São causados pela associação de sintoma de hipertensão portal e sintomas de insuficiência hepática. Os sintomas de hipertensão portal são ascite ( barriga d'agua) e edema dos membros inferiores, peritonite bacteriana espontânea, hemorragia digestiva alta(variz de esôfago), hemorróidas. Os sintomas de insuficiência hepática são Encefalopatia (distúrbio neurológico que provoca confusão mental e tremores), náusea, vômito, perda de peso, icterícia, fadiga, anemia, sangramento, telangiectasia, eritema palmoplantar, queda de cabelo, constipação, polineuropatia periférica.
Exames: exame de sangue (provas de função hepática), ultrassom, tomografia computadorizada
Tratamento: medicamentos sintomáticos.
SÍNDROMES ESPECÍFICAS:
SÍNDROME DE WILSON: autossômico recessivo, apresentando-se entre 5-40 anos. Provoca aumento cobre urinário e hepático, anel kaiser Fleisher, coreia, hepatite aguda, cirrose.
HEMOCROMATOSE: Maioria ocorre em homem e maiores de 50anos. Provoca aumento da absorsão intestinal de ferro levando a hepatopmegalia, cirrose, cãncer hepático, diabetes, miocardiopatia dilatada, hipogonadismo, depósito de hemossiderina em membros inferiores, artrite deformante metacarpofalangiana.
DEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA: hepatite em rn, cirrose aos10 anos, bronquiectasia e enfisema aos 50 anos.
CIRROSE BILIAR: Pode ser primaria (auto imune ), 90% ocorrendo em mulheres com a maioria maiores de 45anos, com colangite crônica e insuficiência hepática em 5-10 anos de doença. Pode ser também secundária a doenças biliares com insuficiência hepática em 6 meses.
HEPATITE AUTO IMUNE: Cerca de 70% ocorre em mulheres e com a maioria maiores de 45anos, com insuficiência hepática em 10anos, levando a morte em 6 meses.
HIPERTENSÃO PORTAL:
Congestão hepática. Síndrome de Budd- Chiari
Esquistossomose Trombose da veia porta
1) PÓS SINUISODAL: O aumento da pressão da veia porta ocorre após os chamados sinusóides hepáticos, que são espaços entre as células hepáticas por onde circula o sangue que chega no fígado.
CONGESTÃO HEPÁTICA: Ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, que leva a congestão venosa passiva retrógrada. Causa hepatomegalia, turgescência vascular hepática e hipertensão portal com ascite e circulação colateral. Geralmente cursa com derrame pleural associado. Os casos de longa duração podem provocar a chamada cirrose cardíaca.
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI: Consiste na trombose das veias hepáticas. Pode ter trombose de VCI supra-hepática adjacente e em trombo em veia porta em 20% dos pacientes. È causado por estados de hipercoagulação como policitemia, anticoncepcionais orais, gravidez, puerpério, leucemia, gromerulonefrite crônica, câncer hepático e pericardite. Na fase aguda provoca dor abdominal, ascite, hepatomegalia e esplenomegalia discreta.
2) INTRASINUISODAL: O aumento da pressão da veia porta ocorre dentro dos sinusóides hepáticos. As principais causas são a cirrose e metástases hepática.
3) PRÉ SINUISODAL INTRAHEPATICA : O aumento da pressão da veia porta ocorre antes dos sinusóides hepáticos, mas dentro do fígado.
ESQUISTOSSOMOSE (XISTOSE): è uma doença causada por um verme chamado Schistossoma mansoni, que ataca principalmente o fígado. A doença é transmitida quando indivíduos portadores da doença evacuam fezes contendo ovos do verme em regiões de água doce. Em seguida as larvas eclodem dos ovos penetram em caramujos de água doce e se transformas em larvas infectantes dos humanos chamadas cercarias. As cercarias por sua vez penetram pela pele dos humanos quando estes entram na água.
Os sintomas da fase aguda são dermatite, febre, tosse, enjôo, vômitos, perda de peso e aumento do fígado. A fase crônica pode ser assintomática ou ter episódios de diarréia alternado com constipação. Pode evoluir com aumento do fígado e do baço, hemorragia digestivas e ascite ( barriga d’agua). Há também esplenomegalia gigante, ascite, miocardiopatia dilatada, doença pulmonar obstrutiva crônica, megacólon e glomerulonefrite.
4) PRÉ SINUISODAL EXTRA HEPÁTICA: O aumento da pressão da veia porta ocorre antes dos sinusóides hepáticos, fora do fígado.
TROMBOSE VEIA PORTA: È causado por cirurgia, sepse, pancreatite, câncer (de fígado, vias biliares, rim, estômago). È a principal causa de hipertensão portal em recém nascido por desidratação e infecção (tem melhor prognóstico por cursar com provas de função hepática normais).
ESTEATOSE HEPÁTICA: é o acúmulo de gordura (triglicerídeos) no fígado
Causas: A esteatose hepática é um distúrbio comum, que ocorre em cerca de 15% da população geral. Em quase todos os casos, decorre de um distúrbio do metabolismo denominado resistência à insulina, que ocorre em obesos e diabéticos, em que a insulina não consegue promover o consumo adequado de glicose pelas células. O excesso de glicose no sangue é metabolizado sob a forma de glicogênio, que a seguir é transformado em gordura (triglicerídeos), depositando-se no fígado. A esteatose hepática é um achado presente em até 75 a 95% dos obesos e até 90% dos diabéticos do tipo 2. Pode ocorrer também em pessoas magras e não diabéticas, ocorrendo em cerca de 45% das pessoas que fazem uso abusivo de álcool, podendo ocorrer também em situações como hiperlipidemias (50%), gravidez, uso de anticoncepcionais orais e certos medicamentos a ainda em hepatites virais. Pode haver acúmulo leve (grau 1), moderado (grau 2), ou acentuado (grau 3) de gordura.
Sintomas: Normalmente é assintomática, podendo causar o aumento do fígado (hepatomegalia). Cerca de 10 a 20% dos portadores podem evoluir para hepatite, o que pode causar um desconforto abdominal leve. Os casos mais graves e de longa duração (cerca de 20anos), podem progredir para cirrose hepática, o que ocorre em cerca de 5% dos portadores.
Exames: provas de função hepática no sangue (GGT, transaminases), ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética.
Tratamento: dieta, medicamentos.
HEPATITE: é a inflamação do fígado.
Causa: Viral, alcoólica, medicamentosa.
Sintomas: Pode ser assintomática ou causar aumento fígado (hepatomegalia), desconforto abdominal e icterícia. Dependendo da etiologia pode causar sintomas constitucionais como febre, dor muscular, cansaço, mal estar, náuseas,vômitos.
HEPATITE VIRAL:
Hepatite A: transmitida através de água e alimentos contaminados por fezes de indivíduos doentes. A maioria dos pacientes são assintomáticos, uma minoria pode apresentar sintomas após um período de incubação que dura 2 a 6 semanas, com febre, dor muscular, cansaço,mal estar, náuseas,vômitos e icterícia. Os sintomas são autolimitados em 1 a 2 meses. Não existe tratamento específico. Existe vacina.
Hepatite B: transmitida através de sangue, saliva (beijo) e relações sexuais com indivíduos infectados ou ainda da mãe para o filho durante e após a gestação. O período de incubação é de cerca de 4 meses. A doença pode ser assintomática ou provocar hepatite aguda com sintomas semelhante a hepatite A. A maioria dos paciente evolui para a cura e menos de 5% evolui para doença crônica e cirrose após anos de evolução. Existe tratamento paliativo com antivirais e vacina.
Hepatite C: transmitida principalmente através de sangue contaminado ou da mãe para o filho. A maioria dos pacientes são assintomáticos, mas podem desenvolver um quadro de hepatite aguda com sintomas semelhante a hepatite A ou evoluir para hepatite crônica e cirrose em 80%. Em menos de 20% dos pacientes há cura espontânea. O tratamento é com interferon e antiretrovirais. Não existe vacina.
TUMOR HEPÁTICO MALIGNO:
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC): Tumor maligno primário mais comum. Corresponde a cerca de 80 a 90 % dos tumores hepáticos malignos em adultos. A maioria ocorre em homens (20h:1m), sendo a maioria maior de 60 anos . Média 3-5cm. A maioria apresenta-se como nódulo solitário e no lobo direito. Pode ser também encapsulado, difusamente infiltrante e multicêntrico. 10% calcificado. Raramente com adenopatia hilar.
Fatores de risco: A cirrose hepática está presente em até cerca de 60 a 90% dos pacientes. Cerca de 80% dos paciente com são infectados pela hepatite B. Associado ainda a hepatite C, álcool, cigarro, aspergilose, porfiria, hemocromatose e síndrome de Wilson.
Sintomas: dor e massa e distensão abdominal, mal estar, perda de peso e do apetite, icterícia, ascite, febre de origem obscura.
Exames: sangue (alfafetoproteína em 90% dos pacientes, cea em 80%), ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética.
Tratamento: cirurgia, quimioterapia, raramente a radidoterapia.
CARCINOMA FIBROLAMELAR: È uma variante do carcinoma hepatocelular , que corresponde a cerca de 2% dos câncer hepáticos malignos . Leve predomínio em mulheres (2m:1h). Ocorre entre 5-35anos. Ocorre em fígado não cirrótico. Minoria com aumento alfafetoproteína.
COLANGIOCARCINOMA: Corresponde a cerca de 10 % dos tumores hepáticos malignos em adultos, sendo o segundo tumor hepático maligno mais comum. Maioria 60-70anos. Maioria esporádico. Metástase para linfonodos, figado e peritônio.
Sintomas: ictericia (90%),dor e má digestão, perda de peso, vesícula palpável.
Fatores de risco: colangite esclerosante primário (maioria dos casos), cálculo, cisto, doença de caroli.
Subtipos: Intrahepáticos ou periféricos (10%), Extrahepático Hilar ou Tumor de Klatskin (60%), Extrahepático distal (30%)
Tratamento: cirurgia.
METÁSTASE HEPÁTICA: Malignidade hepática mais comum (20 metástase:1 chc)
Origem de todos os tumores, exceto tumor sistema nervoso central. Maioria causado por câncer de pulmão, próstata, cólon, mama, vesícula biliar. Maioria múltipla e de distribuição randômica, com distorção arquitetural e sem invasão portal.
TUMOR HEPÁTICO BENIGNO:
HEMANGIOMA: Tumor hepático benigno mais comum. Maioria ocorre em mulheres (5m:1h ) á partir dos 60anos. A Maioria menor de5cm. 50% único. 50% múltiplo.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: Segundo tumor Tumor hepático benigno mais comum. Maioria ocorre em mulher jóvens. Média 5cm. 80% único. 20% múltiplo.
ADENOMA: Terceiro tumor hepático benigno mais comum. Maioria ocorre em mulher jovem que usa anticoncepcional oral. Pode causar dor e hemorragia digestiva alta. média de 10 cm . Maioria único.
CISTOS HEPÁTICOS: são vacúolos preenchidos por líquido, geralmente assintomáticos, que podem ser congênitos ou desenvolvidos á partir das paredes dos ductos biliares e. Podem ocorrer na doença policística, em caso de infecção parasitária (cistos Hidáticos ou cistos de Equinococos) e em casos de cistos congênitos das vias biliares intrahepáticas (Doenlça de Caroli).
CISTO HIDÁTICO: O fígado é o principal local afetado por este parasita, sendo que cerca de 80% dos casos ocorrem no lado direito do fígado. A maioria é único, podendo ser simples (uniloculado) ou multiloculado e ter as paredes calcificadas. O teste cutâneo de Casoni positivo auxilia no diagnóstico.
DOENÇA DE CAROLI: são cistos congênitos das vias biliares intrahepáticas que podem ser segmentar ou multifocal. Podem ter cálculos dentro dos ductos e evoluir para hipertensão portal e cirrose.
ABCESSO HEPÁTICO: é uma coleção intrahepática de pus formada à partir da destruição de seu parênquima.
Sintomas: febre, calafrio, náusea, dor abdominal, icterícia, perda de peso e hepatomegalia.
AMEBIANO: ocorre em cerca de 5-25 % dos pacientes com infecção gastrointestinal pelo protozoário Ameba. Cerca de 80% são únicos, formando uma massa que afeta principalmente o lobo direito do fígado.
BACTERIANO (PIOGÊNICO): Cerca de 30% são causados pelas bactérias e.coli e Klebsiela (provenientes de colecistite). São causados também por bactérias anaeróbias (provenientes de infecções intestinais em caso de câncer de cólon, apendicite, diverticulite e doença inflamatória intestinal) e por estreptococos (em casos de sepse). São múltiplos, pequenos, agrupados e de tamanho variados, podendo coalescer em cavidade única. Existe também os microabcessos múltiplos e difusos que podem afetar também o baço e são causados por bactérias ou por fungos (cândida) em pacientes com imunidade baixa.
