DOENÇAS DA VESÍCULA E VIAS BILIARES: CÁLCULO BILIAR (PEDRA NA VESÍCULA) - COLECISTITE AGUDA - COLECISTITE CRÔNICA - COLEDOCOLITÍASE- COLANGITE - CISTOS DE COLÉDOCO - TUMOR E PÓLIPO DE VESÍCULA BILIAR

CÁLCULO BILIAR (PEDRA NA VESÍCULA): São conglomerados de cristais sólidos formados no interior da vesícula biliar. Pode ser único ou múltiplo, pequeno ou grande. A Vesícula biliar é um reservatório localizado na porção superior direita do abdome, que armazena bile. A bile é uma substância constituída principalmente de colesterol, que ajuda a dissolver a gordura dos alimentos para que elas possam ser digeridas pelas enzimas digestivas. Ela é produzida pelo fígado, fica armazenada na vesícula biliar e chega ao intestino através de um canal chamado de colédoco.

Causas: Existem dois tipos básicos de cálculos de vesícula.

Os cálculos mistos de colesterol correspondem a cerca de 80% dos cálculos. Eles

são formados pela aglomeração de cristais de colesterol na bile. Os principais fatores de risco para sua formação são a dieta rica em gorduras, a obesidade, o diabetes, o uso prolongado de anticoncepcionais e a predisposição genética. São mais comuns em mulheres acima do peso, após os 40 anos e que tiveram muitos filhos.  

Existem também os cálculos de pigmentos de bilirrubina. São menos comuns e são originados pela aglomeração de bilirrubina, um composto que também faz parte da bile e é produzido no corpo quando a hemácias são destruídas. São mais comuns em pacientes com hemólise, cirrose, cistos e infecções das vias biliares.

Sintomas: Pode ser assintomático ou provocar cólica na porção superior direita do abdome, que se estende para as costas, geralmente ocorrendo meia hora após uma refeição, quando a vesícula se contrai para eliminar a bile. Pode ter náuseas e vômitos associados. Pode complicar com a inflamação da vesícula biliar (colecistite), inflamação do pâncreas (pancreatite), ou passagem de cálculos para o colédoco (coledocolitíase).

Exames: o ultrassom é o principal exame diagnóstico.

Tratamento: medicamentos para aliviar as crises de dor e cirurgia para retirada dos cálculos

COLECISTITE: É a inflamação da vesícula biliar.

COLECISTITE AGUDA: É a inflamação aguda da vesícula biliar.

Causas: Cerca de 90% são causados pelos cálculos biliares, o que é chamado de colecistite litiásica. Ocorre quando eles impactam na porção inferior da vesícula, provocando sua hiperdistensão e inflamação de suas paredes. Os outros10% dos casos, não estão relacionados a presença de cálculos e se associam a trauma ou sepse, sendo chamado de colecistite alitiásica. Estes casos tem maior chance de perfurar a vesícula.

Sintomas: cólica semelhante à causada pelos cálculos, porém mais intensa e de maior duração, náusea,vômito e dor perante a palpação da vesícula(sinal de Murphy). Pode complicar com a perfuração da vesícula, formação de abcesso, sepse e fístula para o intestino com migração dos cálculos levando a obstrução intestinal.

Exames: o ultrassom é o principal exame diagnóstico.

Tratamento: medicamentos para aliviar as crises de dor e cirurgia para retirada dos cálculos.

COLECISTITE CRÔNICA: É a inflamação crônica da vesícula biliar, causado por surtos repetidos de inflamação. Também é causada pela presença de cálculos e é um fator de risco para o desenvolvimento do câncer da vesícula. Pode ocorrer a calcificação focal ou difusa da parede da vesícula, o que é chamado de “vesícula em porcelana”.

Exames: o ultrassom é o principal exame diagnóstico.

Tratamento: medicamentos para aliviar as crises de dor e cirurgia para retirada dos cálculos

COLEDOCOLITÍASE: são a presença de cristais conglomerados sólidos no interior do colédoco, canal que escoa a bile da vesícula biliar para o intestino após atravessar o pâncreas. Geralmente impacta em sua porção distal dentro cabeça do pâncreas, obstruindo a passagem da bile.

Causas: Geralmente são secundários à presença de múltiplos pequenos cálculos no interior da vesícula biliar que escoaram para o interior do colédoco. Ocorre em cerca de 10 a 20% dos pacientes com cálculos na vesícula. Podem, mais raramente, serem  formados primariamente no colédoco em caso de cálculos de pigmentos ou após 2 anos da cirurgia para retirada da vesícula. Os cálculos no interior de colédoco existentes antes de 2 anos da cirurgia de retirada da vesícula são chamados de cálculos residuais.

Sintomas: dor na porção superior direita do abdome, icterícia flutuante que ocorre durante os episódios de obstrução e a seguir desaparece. Pode complicar com a inflamação e  infecção bacteriana das vias biliares (colangite).

Exames: ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética, cpre.

Tratamento: cirurgia.

COLANGITE: é a inflamação e infecção do colédoco e das vias biliares intrahepáticas.

Causas: Geralmente é causado pela obstrução do colédoco e das vias biliares intrahepáticas. Cerca de 80% dos casos são causados por coledocolitíase. Podem também ser causados por outras causas de obstrução das vias biliares como tumor das vias biliares (colangiocarcinoma), tumor de cabeça de pâncreas ou de duodeno, compressão por gânglios linfáticos ou ainda estreitamento das vias biliares (colangite esclerosante).

Sintomas: dor na porção superior direita do abdome, icterícia e febre . Pode complicar com peritonite e choque séptico.

Exames: ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética.

Tratamento: antibioticoterapia, cirurgia

SÍNDROME DE MIRIZZI: é a obstrução das vias biliares causado por cálculo impactado na porção inferior do ducto da vesícula biliar (ducto cístico). Provoca sintomas semelhante a colangite.

CISTOS DE COLÉDOCO: são dilatações congênitas das vias biliares, normalmente descobertas antes dos 10 anos de idade. Podem complicar com a formação de cálculos, perfuração, colangite e câncer.

Subtipos:

Tipo I(75-95%): dilatação fusiforme difusa do ducto biliar comum

Tipo II: divertículo do ducto extra hepático

Tipo III: coledococele

Tipo IVa: dilatação de ductos extra e intra hepáticos

Tipo IVb: dilatação de ductos extrahepáticos

Tipo V: dilatação de ductos intrahepáticos (Doença de Caroli)

TUMOR DE VESÍCULA (ADENOCARCINOMA DE VESÍCULA):

Fatores de risco: A maioria ocorre em mulheres idosas. Cerca de 80% dos tumores estão associados a cálculo na vesícula. Está relacionado também com colecistite crônica, vesícula em porcelana, pólipo na vesícula e cirurgia para retirada da vesícula.

Sintomas: dor na porção superior direita do abdome, enjôo, diminuição de peso, icterícia. Pode provocar invasão (metástase) das estruturas abdominais adjacentes, para gânglios linfáticos e para o sangue, atingindo órgãos distantes.

Exames: ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética.

Tratamento: cirurgia, quimioterapia e radioterapia

PÓLIPOS DE VESÍCULA: São formações nodulares fixas na parede interna da vesícula biliar. Os pólipos maiores de 1cm são suspeitos de serem malignos.

PÓLIPOS DE COLESTEROL (COLESTEROLOSE): fazem parte de um dos espectros da chamada colecistopatia hiperplásica e consistem na proliferação de conglomerados de cristais de colesterol fixos na parede da vesícula.

ADENOMIOMATOSE: é um outro espectro das colecistopatia hiperplásicas, que consiste na proliferação benigna do epitélio da parede da vesícula biliar, de forma focal ou difusa, podendo formar a chamada “vesícula em ampulheta”.

DOENÇAS DO FÍGADO: CIRROSE HEPÁTICA - HIPERTENSÃO PORTAL - ESQUISTOSSOMOSE - ESTEATOSE HEPÁTICA - HEPATITE- TUMOR HEPÁTICO

CIRROSE HEPÁTICA: é uma doença crônica e irreversível do fígado, mais comum em homens acima de 45 anos. È caracterizado pela morte do tecido hepático levando a distorção de sua arquitetura, formação de septos de fibrose e de nódulos de regeneração. Esse processo dificulta a circulação hepática (o que é chamado de hipertensão portal) e faz com que ele vá perdendo suas funções (o que é chamado de insuficiência hepática). O fígado é um órgão localizado na porção superior direita do abdome, que recebe o sangue do intestino após a absorção dos nutrientes, principalmente através da chamada veia porta. Suas funções mais importantes são: armazenar o excesso de glicose dos alimentos sob a forma de glicogênio, desintoxicar o sangue de substâncias tóxicas como a amônia proveniente do metabolismo das proteínas transformando-a em uréia, sintetizar o colesterol, produzir a bile armazenada na vesícula biliar para dissolução das gorduras, produzir proteínas como a albumina que ajuda a manter o plasma no sangue, produzir proteínas que participam da coagulação sanguínea.

Causas: As principais causas de cirrose são o consumo exagerado de álcool (cirrose de Laenec), responsável por 65% dos casos, as hepatites virais B-C-D em 10% dos casos, medicamentos hepatotóxicos, doenças metabólicas (Síndrome de Wilson, Hemocromatose e Deficiência de alfa 1antitripsina) e doenças auto imune (Cirrose Biliar, hepatite auto imune). As causa específicas de hipertensão portal também podem causar cirrose. Dentre elas destacam-se: Congestão hepática ( insuficiência cardíaca), síndrome de Budd-Chiari, métástase hepática, Esquistossomose e Trombose Veia porta.

Sintomas: São causados pela associação de sintoma de hipertensão portal e sintomas de insuficiência hepática. Os sintomas de hipertensão portal são ascite ( barriga d'agua) e edema dos membros inferiores, peritonite bacteriana espontânea, hemorragia digestiva alta(variz  de esôfago), hemorróidas. Os sintomas de insuficiência hepática são Encefalopatia (distúrbio neurológico que provoca confusão mental e tremores),  náusea, vômito, perda de peso, icterícia, fadiga, anemia, sangramento, telangiectasia, eritema palmoplantar, queda de cabelo, constipação, polineuropatia periférica.

Exames: exame de sangue (provas de função hepática), ultrassom, tomografia computadorizada

Tratamento: medicamentos sintomáticos.

SÍNDROMES ESPECÍFICAS:

SÍNDROME DE WILSON: autossômico recessivo, apresentando-se entre 5-40 anos. Provoca aumento cobre urinário e hepático, anel kaiser Fleisher, coreia, hepatite aguda, cirrose.

HEMOCROMATOSE: Maioria ocorre em homem e maiores de 50anos. Provoca aumento da absorsão intestinal de ferro levando a hepatopmegalia, cirrose, cãncer hepático, diabetes, miocardiopatia dilatada, hipogonadismo, depósito de hemossiderina em membros inferiores, artrite deformante metacarpofalangiana.

DEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA: hepatite em rn, cirrose aos10 anos, bronquiectasia e enfisema aos 50 anos.

CIRROSE BILIAR: Pode ser primaria (auto imune ), 90% ocorrendo em mulheres com a maioria maiores de 45anos, com colangite crônica e insuficiência hepática em 5-10 anos de doença. Pode ser também secundária a doenças biliares com insuficiência hepática em 6 meses.

HEPATITE AUTO IMUNE: Cerca de 70% ocorre em mulheres e com a maioria maiores de 45anos, com insuficiência hepática em 10anos, levando a morte em  6 meses.

HIPERTENSÃO PORTAL:

Congestão hepática.                                                       Síndrome de Budd- Chiari

   

Esquistossomose                                                              Trombose da veia porta

1) PÓS SINUISODAL: O aumento da pressão da veia porta ocorre após os chamados sinusóides hepáticos, que são espaços entre as células hepáticas por onde circula o sangue que chega no fígado.

CONGESTÃO HEPÁTICA: Ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, que leva a congestão venosa passiva retrógrada. Causa hepatomegalia, turgescência vascular hepática e hipertensão portal com ascite e circulação colateral. Geralmente cursa com derrame pleural associado. Os casos de longa duração podem provocar a chamada cirrose cardíaca.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI: Consiste na trombose das veias hepáticas. Pode ter trombose de VCI supra-hepática adjacente e em trombo em veia porta em 20% dos pacientes. È causado por estados de  hipercoagulação como policitemia, anticoncepcionais orais, gravidez, puerpério, leucemia, gromerulonefrite crônica, câncer hepático e pericardite. Na fase aguda provoca dor abdominal, ascite, hepatomegalia e esplenomegalia  discreta.

2) INTRASINUISODAL: O aumento da pressão da veia porta ocorre dentro dos sinusóides hepáticos. As principais causas são a cirrose e metástases hepática.

3) PRÉ SINUISODAL INTRAHEPATICA : O aumento da pressão da veia porta ocorre antes dos sinusóides hepáticos, mas dentro do fígado.

ESQUISTOSSOMOSE (XISTOSE): è uma doença causada por um verme chamado Schistossoma mansoni, que ataca principalmente o fígado. A doença é transmitida quando indivíduos portadores da doença evacuam fezes contendo ovos do verme em regiões de água doce. Em seguida as larvas eclodem dos ovos penetram em caramujos de água doce  e se transformas em larvas infectantes dos humanos chamadas cercarias. As cercarias por sua vez penetram pela pele dos humanos quando estes entram na água.

Os sintomas da fase aguda são dermatite, febre, tosse, enjôo, vômitos, perda de peso e aumento do fígado. A fase crônica pode ser assintomática ou ter episódios de diarréia alternado com constipação. Pode evoluir com aumento do fígado e do baço, hemorragia digestivas e ascite ( barriga d’agua). Há também esplenomegalia gigante, ascite, miocardiopatia dilatada, doença pulmonar obstrutiva crônica, megacólon e glomerulonefrite.

4) PRÉ SINUISODAL EXTRA HEPÁTICA: O aumento da pressão da veia porta ocorre antes dos sinusóides hepáticos, fora do fígado.

TROMBOSE VEIA PORTA: È causado por cirurgia, sepse, pancreatite, câncer  (de fígado, vias biliares, rim, estômago). È a principal causa de hipertensão portal em  recém nascido  por desidratação e infecção (tem melhor prognóstico por cursar com provas de função hepática normais). 

ESTEATOSE HEPÁTICA: é o acúmulo de gordura (triglicerídeos) no fígado

Causas: A esteatose hepática é um distúrbio comum, que ocorre em cerca de 15% da população geral. Em quase todos os casos, decorre de um distúrbio do metabolismo denominado resistência à insulina, que ocorre em obesos e diabéticos, em que a insulina não consegue promover o consumo adequado de glicose pelas células. O excesso de glicose no sangue é metabolizado sob a forma de glicogênio, que a seguir é transformado em gordura (triglicerídeos), depositando-se no fígado. A esteatose hepática é um achado presente em até 75 a 95% dos obesos e até 90% dos diabéticos do tipo 2. Pode ocorrer também em pessoas magras e não diabéticas, ocorrendo em cerca de 45% das  pessoas que fazem uso abusivo de álcool, podendo ocorrer  também em situações como hiperlipidemias (50%), gravidez, uso de anticoncepcionais orais e certos medicamentos a ainda em hepatites virais. Pode haver acúmulo leve (grau 1), moderado (grau 2), ou acentuado (grau 3) de gordura.

Sintomas: Normalmente é assintomática, podendo causar o aumento do fígado (hepatomegalia). Cerca de 10 a 20% dos portadores podem evoluir para hepatite, o que pode causar um desconforto abdominal leve. Os casos mais graves e de longa duração (cerca de 20anos), podem progredir para cirrose hepática, o que ocorre em cerca de 5% dos portadores.

Exames: provas de função hepática no sangue (GGT, transaminases), ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética.

Tratamento: dieta, medicamentos.

HEPATITE: é a inflamação do fígado.

Causa: Viral, alcoólica, medicamentosa.

Sintomas: Pode ser assintomática ou causar aumento fígado (hepatomegalia),  desconforto abdominal e icterícia. Dependendo da etiologia pode causar sintomas constitucionais como febre, dor muscular, cansaço, mal estar, náuseas,vômitos.

HEPATITE VIRAL:

Hepatite A: transmitida através de água e alimentos contaminados por fezes de indivíduos doentes. A maioria dos pacientes são assintomáticos, uma minoria pode apresentar sintomas após um período de incubação que dura 2 a 6 semanas, com febre, dor muscular, cansaço,mal estar, náuseas,vômitos e icterícia. Os sintomas são autolimitados em 1 a 2 meses. Não existe tratamento específico. Existe vacina.

Hepatite B: transmitida através de sangue, saliva (beijo) e relações sexuais com indivíduos infectados ou ainda da mãe para o filho durante e após a gestação.  O período de incubação é de cerca de 4 meses. A doença pode ser assintomática ou provocar hepatite aguda com sintomas semelhante a hepatite A. A maioria dos paciente evolui para a cura e menos de 5% evolui para doença crônica e cirrose após anos de evolução. Existe tratamento paliativo com antivirais e vacina.

Hepatite C: transmitida principalmente através de sangue contaminado ou da mãe para o filho. A maioria dos pacientes são assintomáticos, mas podem desenvolver um quadro de hepatite aguda  com sintomas semelhante a hepatite A ou evoluir para hepatite crônica e cirrose em 80%. Em menos de 20% dos pacientes há cura espontânea. O tratamento é com interferon e antiretrovirais. Não existe vacina.

TUMOR HEPÁTICO MALIGNO:

CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC): Tumor maligno primário mais comum. Corresponde a cerca de 80 a 90 % dos tumores hepáticos malignos em adultos. A maioria ocorre em homens (20h:1m), sendo a maioria maior de 60 anos . Média 3-5cm. A maioria apresenta-se como nódulo solitário e no lobo direito. Pode ser também encapsulado, difusamente infiltrante e multicêntrico. 10% calcificado. Raramente com adenopatia hilar.

Fatores de risco: A cirrose hepática está presente em até cerca de 60 a 90% dos pacientes. Cerca de 80% dos paciente com são infectados pela hepatite B. Associado ainda a hepatite C, álcool, cigarro, aspergilose, porfiria, hemocromatose e síndrome de Wilson.

Sintomas: dor e massa e distensão abdominal, mal estar, perda de peso e do apetite, icterícia, ascite, febre de origem obscura.

Exames: sangue (alfafetoproteína em 90% dos pacientes, cea em 80%), ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética.

Tratamento: cirurgia, quimioterapia, raramente a radidoterapia.

 

CARCINOMA FIBROLAMELAR: È uma variante do carcinoma hepatocelular , que corresponde a cerca de 2% dos câncer hepáticos malignos . Leve predomínio em mulheres (2m:1h). Ocorre entre 5-35anos. Ocorre em fígado não cirrótico. Minoria com aumento alfafetoproteína.

 

COLANGIOCARCINOMA: Corresponde a cerca de 10 % dos tumores hepáticos malignos em adultos, sendo o segundo tumor hepático maligno mais comum. Maioria 60-70anos. Maioria esporádico. Metástase para linfonodos, figado e peritônio.

Sintomas: ictericia (90%),dor e má digestão, perda de peso, vesícula palpável.

Fatores de risco: colangite esclerosante primário (maioria dos casos), cálculo, cisto, doença de caroli.

Subtipos: Intrahepáticos ou periféricos (10%), Extrahepático Hilar ou Tumor de Klatskin (60%), Extrahepático distal (30%)

Tratamento: cirurgia.

METÁSTASE HEPÁTICA: Malignidade hepática mais comum (20 metástase:1 chc)

Origem de todos os tumores, exceto tumor sistema nervoso central.  Maioria causado por câncer de pulmão, próstata, cólon, mama, vesícula biliar. Maioria múltipla e de distribuição randômica, com distorção arquitetural e sem invasão portal.

TUMOR HEPÁTICO BENIGNO:

HEMANGIOMA: Tumor hepático benigno mais comum. Maioria ocorre em mulheres (5m:1h ) á partir dos 60anos. A Maioria menor de5cm. 50% único. 50% múltiplo.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: Segundo tumor Tumor hepático benigno mais comum. Maioria ocorre em mulher jóvens. Média 5cm.  80% único. 20% múltiplo.

ADENOMA: Terceiro tumor hepático benigno mais comum. Maioria ocorre em mulher jovem que usa anticoncepcional oral. Pode causar dor e hemorragia digestiva alta. média de 10 cm . Maioria único.

CISTOS HEPÁTICOS: são vacúolos preenchidos por líquido, geralmente assintomáticos, que podem ser congênitos ou desenvolvidos á partir das paredes dos ductos biliares e. Podem ocorrer na doença policística, em caso de infecção parasitária (cistos Hidáticos ou cistos de Equinococos) e em casos de cistos congênitos das vias biliares intrahepáticas (Doenlça de Caroli).

CISTO HIDÁTICO: O fígado é o principal local afetado por este parasita, sendo que cerca de 80% dos casos ocorrem no lado direito do fígado. A maioria é único, podendo ser simples (uniloculado) ou multiloculado e ter as paredes calcificadas. O teste cutâneo de Casoni positivo auxilia no diagnóstico.

DOENÇA DE CAROLI: são cistos congênitos das vias biliares intrahepáticas que podem ser segmentar ou multifocal. Podem ter cálculos dentro dos ductos e evoluir para hipertensão portal e cirrose.

ABCESSO HEPÁTICO: é uma coleção intrahepática de pus formada à partir da destruição de seu parênquima.

Sintomas: febre, calafrio, náusea, dor abdominal, icterícia, perda de peso e hepatomegalia.

AMEBIANO: ocorre em cerca de 5-25 % dos pacientes com infecção gastrointestinal pelo protozoário Ameba. Cerca de 80% são  únicos, formando uma massa que afeta principalmente o lobo direito do fígado.

BACTERIANO (PIOGÊNICO): Cerca de 30% são causados pelas bactérias e.coli e  Klebsiela (provenientes de colecistite). São causados também por bactérias anaeróbias               (provenientes  de infecções intestinais em caso de câncer de cólon, apendicite, diverticulite e doença inflamatória intestinal) e por estreptococos (em casos de sepse). São múltiplos, pequenos, agrupados e de tamanho variados, podendo coalescer em cavidade única. Existe também os microabcessos múltiplos e difusos que podem afetar também o baço e são causados por bactérias ou por fungos (cândida) em pacientes com imunidade baixa.